Quản lý tăng huyết áp ở bệnh nhân gout

Thứ hai - 18/05/2026 04:22
Tăng huyết áp và gout là hai bệnh lý thường gặp và có mối liên quan chặt chẽ với nhau trong thực hành lâm sàng. Một số thuốc hạ huyết áp có thể làm tăng acid uric máu, từ đó khởi phát hoặc làm nặng thêm các cơn gout cấp. Ngược lại, cũng có những nhóm thuốc vừa kiểm soát huyết áp hiệu quả vừa hỗ trợ giảm nguy cơ tăng acid uric. Vì vậy, lựa chọn thuốc tăng huyết áp phù hợp ở bệnh nhân gout đóng vai trò quan trọng nhằm tối ưu hiệu quả điều trị và hạn chế biến chứng
Hạt tophi ở bệnh nhân gout
Hạt tophi ở bệnh nhân gout
1. ĐỊNH NGHĨA
Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái phát, có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu. Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa.
2. NGUYÊN NHÂN
Chia làm hai loại: gút nguyên phát (đa số các trường hợp) và gút thứ phát.
2.1. Nguyên phát
Chưa rõ nguyên nhân, chế độ ăn thực phẩm có chứa nhiều purin như: gan, thận, tôm, cua, lòng đỏ trứng, nấm… được xem là làm nặng thêm bệnh. Gặp 95% ở nam giới, độ tuổi thường gặp là 30-60 tuổi.
2.2. Thứ phát
Một số hiếm do các rối loạn về gen (nguyên nhân di truyền). Ngoài ra có thể do tăng sản xuất acid uric hoặc giảm đào thải acid uric hoặc cả hai, cụ thể:
− Suy thận nói riêng và các bệnh lý làm giảm độ thanh lọc acid uric của cầu thận nói chung.
− Các bệnh về máu: bệnh bạch cầu cấp.
− Dùng thuốc lợi tiểu như Furosemid, Thiazid, Acetazolamid…
− Sử dụng các thuốc ức chế tế bào để điều trị các bệnh ác tính; thuốc chống lao (ethambutol, pyrazinamid)… Các yếu tố nguy cơ của bệnh là tăng huyết áp, béo phì và hội chứng chuyển hóa, tăng insulin máu và sự đề kháng insulin, uống nhiều rượu.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
Cơn gút cấp tính đầu tiên thường xuất hiện ở lứa tuổi 35 - 55, ít khi trước 25 hoặc sau 65 tuổi. Ở nữ ít xảy ra trước tuổi mãn kinh, ở nam mắc ở tuổi càng trẻ thì bệnh càng nặng. Điều kiện thuận lợi: nhiều khi không rõ nhưng có thể xảy ra sau bữa ăn có nhiều thịt (nhất là loại thịt có nhiều purin), rượu, sau xúc cảm mạnh, sau chấn thương kể cả vi chấn thương (đi giày chật), sau nhiễm khuẩn, dùng các thuốc lợi tiểu như thiazid...
− Cơn gút cấp:
+ Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp, thường là khớp bàn - ngón chân cái (60 - 70% ): khớp sưng to, đỏ, phù nề, căng bóng, nóng, đau dữ dội và ngày càng tăng, va chạm nhẹ cũng rất đau, thay đổi thứ tự: bàn chân, cổ chân, gối, bàn tay, cổ tay, khuỷu, hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống. Lúc đầu chỉ viêm một khớp sau đó có thể viêm nhiều khớp.
+ Ngoài khớp ra, túi thanh dịch, gân, bao khớp cũng có thể bị thương tổn.
+ Các dấu hiệu viêm có thể kéo dài nhiều ngày, thường từ 5-7 ngày rồi các dấu hiệu viêm giảm dần: đỡ đau, đỡ nề, bớt đỏ. Hết cơn, khớp trở lại hoàn toàn bình thường.
+ Trong cơn gút cấp có thể có sốt vừa hoặc nhẹ, tăng tốc độ lắng hồng cầu, dịch khớp (chỉ làm được ở khớp gối) thấy bạch cầu 5000/mm3, đa số là loại đa nhân, dưới kính hiển vi thấy nhiều tinh thể urat.
+ Cơn gút cấp dễ tái phát, khoảng cách có thể gần nhưng cũng có thể rất xa, có khi >10 năm.
+ Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp với khớp viêm sưng tấy dữ dội, bệnh nhân đau nhiều nhưng cũng có thể gặp thể nhẹ, kín đáo, đau ít dễ bị bỏ qua.
− Lắng đọng urat: Lắng đọng urat làm cho hình thành các tôphi dưới da và gây nên bệnh khớp mạn tính do urat.
+ Tôphi: thường biểu hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên nhưng cũng có khi sớm hơn. Khi đã xuất hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể loét. Tôphi thường thấy trên sụn vành tai rồi đến khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achille.
+ Bệnh khớp do urat: xuất hiện chậm. Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động, khớp có thể sưng to vừa phải, không đối xứng, cũng có thể có tôphi kèm theo. Trên Xquang thấy hẹp khớp, hình ảnh khuyết xương hình hốc ở đầu xương. − Biểu hiện về thận: Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.
+ Sỏi thận: 10 - 20% các trường hợp gút, điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.
+ Tổn thương thận: lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có kèm theo hồng cầu, bạch cầu vi thể, dần dần diễn tiến đến suy thận. Suy thận thường gặp ở thể có tôphi, tiến triển chậm và là nguyên nhân gây tử vong.
3.2. Cận lâm sàng
− Acid uric máu tăng > 420 µmol/l, tuy nhiên khoảng 40% bệnh nhân có cơn gút cấp nhưng acid uric máu bình thường.
− Định lượng acid uric niệu 24 giờ: để xác định tăng bài tiết (> 600mg/24h) hay giảm thải tương đối (< 600mg/24h). Nếu acid uric niệu tăng dễ gây sỏi thận và không được chỉ định nhóm thuốc tăng đào thải acid uric.
− Xét nghiệm dịch khớp: quan trọng nhất là tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp. Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.
− Các xét nghiệm khác: tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng...
− Xquang khớp: giai đoạn đầu bình thường, nếu muộn có thể thấy các khuyết xương hình hốc ở đầu xương, hẹp khe khớp,
gai xương...
4. CHIẾN LƯỢC LỰA CHỌN THUỐC TĂNG HUYẾT ÁP CHO BỆNH NHÂN GOUT
- Trong 1 cuộc nghiêm cứu 24.768 người mới được chẩn đoán mắc bệnh gút cần điều trị bằng thuốc hạ huyết áp so với 50.000 người đối chứng được lựa chọn phù hợp.Các điều chỉnh thích hợp đã được thực hiện đối với tuổi tác, giới tính, chỉ số khối cơ thể, số lần khám bác sĩ, lượng rượu tiêu thụ, các bệnh lý đi kèm và các loại thuốc khác được kê đơn. Bệnh gút được xác nhận dựa trên ngày khởi phát bệnh, cũng như việc sử dụng các loại thuốc chống gút (colchicine, probenecid hoặc NSAID). Một số yếu tố chủ quan của bác sĩ được cho phép trong chẩn đoán bệnh gút. Vì các nghiên cứu trước đây cho thấy losartan, không giống như các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) khác, làm giảm nồng độ urate, nên thuốc này được nghiên cứu riêng biệt với các thuốc khác trong nhóm thuốc hạ huyết áp.
Các thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau có tác dụng khác nhau đối với tỷ lệ mắc bệnh gút. Nguy cơ tương đối mắc bệnh gút đối với tất cả các loại thuốc này như sau:
- 0,87 đối với thuốc chẹn kênh canxi (sự khác biệt giữa dihydropyridine và các loại khác không đáng kể)
- 0,81 đối với losartan
- 2,36 đối với thuốc lợi tiểu
- 1,48 đối với thuốc chẹn beta
- 1,24 đối với thuốc ức chế men chuyển ACE
- 1,29 đối với thuốc chẹn thụ thể angiotensin II không phải losartan.
Mối liên hệ giữa thuốc hạ huyết áp và bệnh gút mạnh hơn khi thời gian sử dụng kéo dài và liều lượng thuốc hạ huyết áp cao hơn. Nếu điều trị kép được chỉ định cho bệnh tăng huyết áp (ví dụ: thuốc lợi tiểu cộng với thuốc ức chế men chuyển ACE hoặc thuốc lợi tiểu cộng với thuốc chẹn beta), nguy cơ tăng lên (lần lượt là 3,17 và 3,33) khi điều trị bằng hai loại thuốc so với không điều trị bằng thuốc hạ huyết áp. Tương tự, thuốc chẹn kênh canxi kết hợp với thuốc lợi tiểu làm giảm nguy cơ mắc bệnh gút (2,11) so với chỉ dùng thuốc lợi tiểu kết hợp với các thuốc đã đề cập trước đó.
5. TÓM LẠI
- Khi có thể, hãy kê đơn Losartan và/hoặc thuốc chẹn kênh Canxi để điều trị tăng huyết áp ở những người bị bệnh gút hoặc những người bị gút trong quá trình điều trị bằng thuốc hạ huyết áp. Với số lượng bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc ngày càng tăng (tức là những người cần từ 3 loại thuốc trở lên để kiểm soát huyết áp), phương pháp này không phải lúc nào cũng khả thi. Mặc dù dữ liệu hữu ích trong nghiên cứu này, việc điều trị đặc hiệu cho bệnh gút tái phát vẫn cần thiết

Nguồn tin: 1. Bộ Y Tế 2014: Hướng dẫn chẩn đáon và điều trị các bệnh cơ xương khớp, 2. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Garcia Rodriguez LA. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

  Ý kiến bạn đọc